vgl. Diabetes-Fetopathie; Auswirkung einer unerkannten oder nicht ausreichend therapierten diabetischen Stoffwechsellage auf den Fetus.

Bei längerfristig erhöhten Blutzuckerspiegeln der Schwangeren (Gestationsdiabetes, vorbestehender Diabetes Typ I, II) geht der Zucker im Prinzip völlig ungehindert via Plazenta in den fetalen Kreislauf über. Der Fetus entwickelt als Folge der erhöhten Blutzuckerkonzentration eine gesteigerte Insulinproduktion (Hyperinsulinismus).

Die Folge sind Organvergrößerung und gleichzeitige Organunreife (Leber, Nieren, Lunge, Herz), der Fetus wächst z. T. weit oberhalb der für die Schwangerschaftswoche durchschnittlichen Normwerte (Makrosomie), es kommt zu einer Vermehrung des Fruchtwassers (Polyhydramnion). Daraus ergeben sich Probleme wie Plazentainsuffizienz, vorzeitige Wehen oder vorzeitiger Blasensprung mit dem Risiko der Frühgeburt (und gleichzeitiger Organunreife). Unter Umständen kommt es zum Versterben des Fetus/ des Kindes (intrauteriner Fruchttod, IUFT, Kindstod). Die fetalen Fehlbildungsraten sind abhängig von Dauer und Intensität der Blutzuckerspiegel-Erhöhung deutlich erhöht.

Diabetische Neugeborene weisen sehr häufig Anpassungsstörungen auf (Atmung, Unterzuckerung, ausgeprägte Neugeborenengelbsucht (Ikterus), Calzium-Mangel) und müssen häufig vorübergehend intensiv-medizinisch betreut werden. Längerfristig resultieren nicht selten Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom), Gefäßerkrankungen (z.B. Herzkranzgefäße) und Neigung zu Übergewicht (Adipositas).