Atemnotsyndrom des Neugeborenen infolge Funktionseinschränkung der kindlichen Lungen (auch als IRDS bezeichnet, Infant Respiratory Distress Syndrome). Die Ursachen sind vielfältig, häufig auf die Lungenunreife infolge Frühgeburt vor allem unterhalb bzw. weit unterhalb von 34 kpl. SSW zurückzuführen. Dadurch wird der Gasaustausch in den Alveolen (Lungenbläschen) z. T. erheblich eingeschränkt bzw. unmöglich. Folge ist die akute wie chronische Sauerstoff-Unterversorgung lebenswichtiger Organe wie Lungen selbst, Gehirn (Augen!), Leber, Nieren, Darm, Haut und Knochenmark.

Weitere häufige Ursachen sind Infektionen der Atemwege/ der Lungen, Herz-Lungenfehlbildungen, Gefäßanomalien, Skelettfehlbildungen oder Zwerchfelldefekte, die eine normale Lungenentwicklung nicht zulassen (Lungenhypoplasie), Fruchtwasser- oder Mekoniumaspiration und andere.

Kinder mit einem RDS benötigen z.T. längerfristige intensiv-pädiatrische Interventionen (Neugeborenen-, Frühgeborenen-Intensivstation (NICU)). Prophylaktisch erfolgt bei Anhalt für ein Frühgeburtsrisiko bis zum Ende der 34. SSW eine sog. RDS-Prophylaxe, die heute durch eine zweimalige Kortisonapplikation bei der Schwangeren (intramuskulär, i.m.) innerhalb von 24 Stunden erreicht wird. Situativ bedingt kann die Prophylaxe auch bereits nach 12 Stunden wiederholt werden. In aller Regel werden Plazenta gängige Kortikoide verwendet (Betamethason, Dexamethason).

Beim Fetus werden folglich in den Alveolen die Pneumozyten Typ II angeregt, Surfactant zu bilden, wodurch die Lungenbläschen stabilisiert werden und zum regelrechten Gasaustausch zur Verfügung stehen. Dadurch wird auch die Lungendurchblutung angeregt und niedrige Druckverhältnisse aufrechterhalten, die wiederum für eine normale Herzfunktion sorgen.

Die Reife der fetalen Lunge hat eine zentrale Bedeutung bei der physiologischen Anpassung des Neugeborenen/ Frühgeborenen. Störungen dieses Prozesses können schwerwiegende bis fatale Folgen für das Neugeboren haben.